При многих заболеваниях центральной нервной системы наблюдается значительный сдвиг баланса активности медиаторных систем. Разбалансировка регуляции происходит часто именно в сторону усиления возбуждения. Эксайтотоксичность, вызванная гиперактивацией возбуждающих ионотропных глутаматных рецепторов, особенно НДМА-подтипа, является общим и существенным компонентом наиболее распространённых нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, эпилепсии, а также ряда патологических состояний: черепно-мозговой травмы, гипоксического и ишемического поражений мозга, инсульта, различных энцефалопатий. Понимание механизмов балансировки возбуждения и торможения в нейронной сети важно при создании моделей и разработках биоинспирированных информационных систем.

Работа посвящена теоретико-экспериментальному анализу систем поддержания баланса между торможением и возбуждением в норме и при патологических состояниях. Исследованы новые способы внешней регуляции активности мозга, способные подавлять патологическую гиперактивность НМДА-рецепторов, при этом сохраняя нормальный физиологический уровень глутаматергической нейротрансмиссии. Показана перспективность использования редуцированных нейросетей в срезах гиппокампа для первичного скрининга разрабатываемых препаратов с глутаматергическим механизмом действия, подавляющих гиперактивность, препятствующих развитию эпилептиформной активности и направленных на коррекцию когнитивных расстройств и нейродегенеративных процессов.