В клетках млекопитающих сигнальный путь белка p53, который может объединять различные сигналы о повреждении ДНК и запускать программы клеточных ответов на эти сигналы, играет критическую роль в определении судьбы клетки. Утрата функции гена р53 наблюдается примерно в 20-70% случаев злокачественных заболеваний, а его недостаточность неминуемо приводит к развитию опухолей. Белки Mdm2 и Wip1, являясь мишенями p53, в то же время регулирует активность этого белка. Все три белка – p53, Mdm2 и Wip1 – приняты в качестве биомаркеров большинства видов онкологических заболеваний.

В работе выполнен численный анализ трех известных математических моделей, которые с разной степенью подробности описывают динамику сигнального пути p53. Математические модели представляют собой нелинейные системы обыкновенных дифференциальных уравнений и уравнений с запаздывающими аргументами. Проведены численный анализ решений этих систем в широком диапазоне параметров и сопоставление с результатами расчетов других авторов. В рамках принятых моделей в биологически значимом диапазоне решений и параметров найдены стационарные, периодические и квазипериодические режимы функционирования сети p53–Mdm2–Wip1, которые, по-видимому, могут служить иллюстрацией весьма тонкой организации ответа реальной биологической системы на стрессовые воздействия. Проведены серии численных экспериментов, направленных на анализ особенностей функционирования сигнального пути p53 под влиянием стрессового сигнала и терапевтического воздействия малыми молекулами.