Белок p53 («фактор некроза опухоли») вовлечен во многие жизненно важные процессы, включая образование опухолей и старение, а также запуск механизма апоптоза – генетически запрограммированной смерти дефектных клеток. Белок Mdm2 считается ключевым отрицательным регулятором р53. В клинической практике установлено, что дисбаланс в системе взаимодействия p53 и Mdm2 может стать причиной серьезных патологических изменений органов и тканей. Так, с последствиями сбоев, обусловленных избыточным продуцированием p53 и гиперактивацией p53-зависимого апоптоза, связываются такие тяжелейшие заболевания, как нейродегенерация, сердечная недостаточность и преждевременное старение внутренних органов. В то же время, потеря функции белка p53 обнаруживается примерно в 50% случаев злокачественных опухолей человека. Поэтому инактивация p53 также традиционно рассматривается как нежелательное и опасное событие, а восстановление активного p53, в том числе за счет искусственного срыва взаимодействия p53 и Mdm2, считается в противоопухолевой терапии одним из ключевых элементов, обеспечивающих нормальное прохождение сигналов остановки роста и/или апоптоза в раковых клетках. Одновременно p53-зависимый апоптоз, индуцируемый в нормальных тканях, может стать причиной тяжелых побочных эффектов, ограничивая эффективность противоопухолевой терапии. В связи с этим искусственное ингибирование p53 в некоторых опухолях, особенно не обладающих функциональным p53, может иметь защитный эффект, поддерживая нормальную функцию ткани в процессе регенерации. В настоящей работе для моделирования взаимосвязи p53-Mdm2 привлекается нелинейная система уравнений с запаздыванием, дающая адекватное описание основных состояний данной биологической системы. Цель работы - исследование (в рамках принятой модели) особенностей функционирования системы р53–Mdm2 и ее реакции на изменение параметров модели при значениях запаздывания, характерных для данной биологической системы с ультрадианными (от нескольких минут до 20 часов) ритмами. При этом основное внимание уделено изучению механизма управления системой р53–Mdm2 в условиях стресса: поиску состояний, в которых возникают нарушения взаимосвязи белков р53 и Mdm2, а также определению путей выхода из нежелательных ситуаций для восстановления базального состояния системы.