Программируемая клеточная гибель (ПКГ) играет важную роль в регуляции эмбриогенеза, поддержании гомеостаза тканей взрослого организма, дифференцировке и удалении поврежденных клеток. Нарушение механизмов ПКГ связано с патогенезом и прогрессией ряда онкологических и нейродегенеративных заболеваний. Инициация процесса ПКГ происходит через сборку сложных белковых комплексов, и в зависимости от конечных результатов сборки может активироваться один из сигнальных путей клеточной гибели или выживания, включающие апоптоз, некроптоз, аутофагией или NF-kB.

CD95 - один из наиболее хорошо изученных членов семейства рецепторов смерти. Первая стадия инициации апоптоза через рецептор CD95 состоит в формировании сигнального комплекса DISC, инициирующий апоптоз, который состоит из CD95, адапторного белка FADD, прокаспазы-8/10 и клеточного белка-ингибитора c-FLIP. Сборка олигомерных комплексов с участием DD  и DED доменов играет центральную роль в формировании CD95 DISC. Так, DD домен CD95 взаимодействует с DD белка-адаптера FADD, а белок procaspase-8, procaspase-10 и c-FLIP связывается с комплексом DISC благодаря взаимодействию через их DED, что приводит к активации procaspase-8 и является основным сигналом запуска пути внешнего апоптоза.  Состав и кинетика сборки комплекса DISC во многом определяет баланс между клеточной гибелью и выживанием клетки. В данной работе была построена кинетическая математическая модель активации сигнального пути CD95, учитывающая стадии сборки DD и DED олигомеров комплекса DISC. Построенная математическая модель представляет большой интерес для предсказания ткане-специфичного ответа клетки на стимуляцию рецептора CD95.