Возникновение, развитие и исход многих наиболее опасных дегенеративных заболеваний человека (сердечно-сосудистых, онкологических, нейродегенеративных и др.) связаны с накоплением в клетках дефектов ДНК и с последующими нарушениями в процессах размножения, старения и смерти клеток. Белок p53 широко известен как важный регулятор всех этих процессов. Сбой в функционировании р53 может привести к накоплению в организме дефектных, в том числе раковых клеток или, наоборот, к массовой гибели клеток, обеспечивающих нормальное функционирование головного мозга, сердечной мышцы, печени или других жизненно важных органов. Изучение механизмов управления реакцией р53 на повреждение ДНК через сложную систему положительных и отрицательных прямых и обратных связей р53 с другими белками и с многочисленными семействами микроРНК – важнейшая задача, с решением которой связывается реальный прогресс в борьбе с дегенеративными заболеваниями. В последние годы наибольший интерес исследователей вызывают p53-зависимые микроРНК – как диагностические биомаркеры и как терапевтические мишени. Однако механизм их функционирования остается еще малоизученным.

Представленный в докладе цикл исследований демонстрирует возможности минимальных математических моделей в изучении общих закономерностей функционирования сигнального пути p53–микроРНК. Приведены базовые математические модели, обсуждаются качественные свойства решений (в биологически значимом диапазоне) и некоторые важные теоретические вопросы численной реализации моделей. Главное внимание уделено использованию минимальных математических моделей динамики сигнального пути p53 для описания и анализа результатов достаточно широкого круга лабораторных экспериментов.