Гипертония и старение являются факторами риска артериальной жесткости, которая увеличивает сердечную перегрузку и вызывает гипертрофию левого желудочка (ЛЖ). Апоптоз кардиомиоцитов действует как регуляторный механизм, который участвует в адаптивном ответе сердца на перегрузку давлением. Антигипертензивные препараты могут оказывать антиапоптотическое действие на кардиомиоциты, что является важной терапевтической целью для кардиопротекции. Блокатор рецепторов ангиотензина II лозартан, используемый при гипертонии и ремоделировании сердца, может ингибировать апоптоз кардиомиоцитов, возможно, за счет снижения экспрессии Bax. Для изучения влияния апоптотических сигналов в миоцитах ЛЖ на выживаемость пациентов с лечением лозартаном и без него мы использовали ранее разработанную математическую модель сердечно-сосудистой и почечной систем человека. В текущем исследовании мы расширили эту модель, включив в нее механизмы апоптоза кардиомиоцитов, вызванного CD95. Наша модель является первой, которая объединяет механистический взгляд на кардиоренальные процессы (органный уровень) с биохимическими механизмами гибели клеток (клеточный уровень). Модель предсказала, что терапевтические вмешательства в сердечные апоптотические пути могут значительно улучшить выживаемость пациентов с патологией перегрузки сердца давлением. Хотя результаты моделирования показали, что лозартан подавляет апоптоз кардиомиоцитов в первую очередь за счет своего воздействия на гемодинамическую функцию ЛЖ. Модель продемонстрировала, что при заболеваниях, способствующих накоплению воды и натрия в организме, терапевтический эффект лозартана на молекулярные апоптотические процессы может быть более значительным, чем его воздействие на гемодинамику ЛЖ.

Семинар пройдёт в смешанном формате:

• Очное заседание: конференц-зал ФИЦ ИВТ (пр-т Лаврентьева 6, к.513)
• Онлайн-подключение: будет по ссылке https://vcs-6.ict.nsc.ru/rooms/1is-hju-7y3-id0/join